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quarta-feira, 22 de agosto de 2012

Depressão


 Depois de um tempo sem postagens, voltemos ao blog!Que hoje vai falar um pouco sobre depressão, um assunto super relevante e também muito amplo, mas que tentarei resumí-lo.
             Na Antiguidade, a melancolia não era diretamente associada a um caso de doença. Como bem sabemos, relembrando um pouco sobre a literatura da época, a melancolia era até mesmo, relacionada a um traço de superioridade intelectual e refinamento social. Com o passar do tempo, o desenvolvimento e produção de casos clínicos dentro da psiquiatria, era preciso estabelecer aspectos mais padronizados e termos técnicos para facilitar os estudos. Assim,  o termo melancolia foi desaparecendo, e sintomas que eram descritos inicialmente como acessos depressivos, evoluiram, até se estabelecer o distúrbio chamado depressão.
            Esse é um tema bastante interessante de ser discutido, o que é importante para assim conhecer um pouco mais sobre depressão e seus portadores.Recentemente, a Organização Mundial da Saúde publicou um trabalho no qual estima que em 2020, a depressão será a segunda maior causa de comprometimento funcional, ficando atrás somente das doenças coronarianas.
Para melhor compreender a questão desse distúrbio, podemos entendê-lo como um transtorno de humor ou afetivo. A CID-10 (Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde) que é publicada pela OMS, foi criada para padronizar e catalogar as doenças e problemas relacionados à saúde. Segundo esse catálogo, existem três graus de depressão: leve, moderado e grave. Sendo que de modo geral, há um comprometimento global do paciente, com variados sintomas, apresentando uma repercussão negativa na qualidade de vida do paciente.

Em relação à anatomia cérebro, é preciso conhecer principalmente o córtex pré-frontal. Essa é uma região primária de processamento de reações emocionais. Além disso, o córtex pré-frontal tem conexões com outras áreas, que já possuem uma resposta mais complexa, também estão relacionadas ao comportamento afetivo. Essas regiões incluem estruturas como o hipotálamo, amígdala, núcleo accumbens e núcleos serotoninérgicos, dopaminérgicos e noradrenérgicos do tronco cerebral.


Agora vamos nos focar no aspecto bioquímico. Relembrando sobre a classificação de neurotransmissores, temos que o grupo das monoaminas se subdivide em indolaminas (ex.:serotonina) e catecolaminas (ex.:noradrenalina e dopamina).Estes são os principais grupos associados ao estado afetivo das pessoas.
Para provar a relação da serotonina (5HT)com a depressão, dois exemplos de estudos conferem esse vínculo. Num primeiro experimento, pesquisadores observaram que uma dieta livre de triptofano (precursor natural da serotonina), a ponto de produzir um pico plasmático muito baixo dessse aminoácido, resultava em um estado depressivo moderado. Em outro estudo, testes do líquido espinal de pacientes gravemente deprimidos, mostrava baixíssimos níveis de serotonina. Ainda assim, é importante ressaltar que mesmo que essa hipótese seja a mais aplicada, não há consenso entre pesquisadores que existam alterações nos níveis de serotonina e que isto dispõe ao surgimento da depressão. 
Uma outra observação a ser feita é que, segundo publicações científicas, o que de fato ocorre, não possui uma explicação completa e adequada.Portanto, não há uma tese conclusiva e correta para o funcionamento de antidepressivos.
A hipótese serotonérgica tem maior destaque devido ao desenvolvimento medicamentos da classe farmacológica chamados Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS). Sua eficácia é comparável a outros antidepressivos disponíveis, com a vantagem de ter menor risco de efeitos colaterais e interação mais favorável em pacientes idosos e naqueles que usam outras medicações.
De modo geral, o aumento da disponibilidade de neurotransmissores na fenda sináptica se dá, basicamente, por meio do bloqueio da recaptação da noradrenalia e da serotonina no neurônio pré-sináptico. Os exemplos de receptores da serotonina são:  5HT1A, 5HT1B,5HT1C, 5HT1D, 5H2, 5H3, 5H4. Outra opção, é através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO), que é a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.
Juntamente com esse mecanismo é possível ainda, diminuir o número de neureceptores e aumentar sua sensibilidade. Portanto, hoje muitos estudos estão focados em analisar a plasticidade dos neuroreceptores (pré e pós sináptico), que não seriam estruturas imutáveis ou rígidas, mas sim, estruturas capazes de se adaptarem às alterações na quantidade de neurotransmissores.
Relacionando com o que foi dito, há uma teoria para explicar o mecanismo de ação terapêutica tardia dos anti­depressivos que é "a hipótese da down-regulation dos receptores". Isso porque, é comprovado que os antidepressivos levam em média duas semana para surtir efeito. O que ocorreria na depressão, ou seja,o funcionamento anormal, seria descrito como seria uma up regulation de receptores serotonina. Em última análise, o aumento da quantidade de neurotransmissores, seja por qualquer mecanismo, resultaria numa down regulation dos neuroreceptores pós sinápticos, como se não fosse necessário uma regulação uma regulação muito fina ou uma alta sensibilidade.
A depressão é um tema bastante complexo, e por ser uma doença cada vez mais comum, desperta curiosidade.É um distúrbio que possui suas causas bioquímicas, e que pode levar a consequências desastrosas. Portanto, atitudes básicas como respeitar e compreender o outro, já podem fazer grande diferença.
Por hoje, é só.

Bibliografia:
http://www.psiqweb.med.br
http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/psicologia/article/view/7660/5463
http://www.inec-usp.org/cursos/cursoIII/Neurotransmissores%20na%20ansiedade.htm
Revista Mente e Cérebro, Coleção Doenças do Cérebro. 2. edição, 2012

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