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segunda-feira, 27 de agosto de 2012

Cafeína

              
             




               Cafeína é uma substância presente no café, em chás, no chocolate, em refrigerantes de cola e em bebidas energéticas. É também usada como princípio ativo de medicamentos, alguns dos quais são estimulantes. O efeito mais conhecido da cafeína, nem precisa dizer, é tirar o sono. Além disso, são relatados aumento do estado de alerta, da energia e da capacidade de concentração quando são ingeridas doses moderadas e ansiedade, taquicardia e insônia quando são ingeridas doses mais altas da substância. A sensibilidade à cafeína, contudo, é variável, de modo que os efeitos e sua intensidade podem variar para diferentes pessoas que consomem a mesma dose da substância. Só para ter uma ideia, doses de até 300 mg de cafeína por dia são consideradas moderadas, e 300 mg de cafeína podem ser obtidos em 200 a 600 mL de café (a concentração de cafeína no café varia), aproximadamente 2 L de Coca-cola comum ou 800 mL de Red Bull.
               A pergunta que mais interessa para esse blog, no entanto, é: como a cafeína inibe o sono? Para responder à essa pergunta, primeiro é importante saber que, além dos neurotransmissores indutores do sono já mencionados no post específico, a adenosina é outra substância com essa função. Essa adenosina é uma conhecida de quem já estudou um pouquinho de biologia : é a combinação da base nitrogenada adenina com o açúcar ribose, então está presente no DNA e no RNA e também é a mesma adenosina presente nos famosos ATP, ADP e AMP (adenosina trifosfato, bifosfato e monofosfato, respectivamente), moléculas energéticas essenciais ao metabolismo celular. Voltando ao sono, os níveis de adenosina na corrente sanguínea são altos e crescentes durante a vigília e baixos durante o sono, quando ocorre a metabolização da substância. Acredita-se que ela age como um sinalizador da necessidade do organismo de dormir: quanto mais adenosina acumulada, de mais sono o corpo precisa. A ligação da adenosina a receptores específicos, no cérebro, causa sonolência, induzindo o sono.
               A ação da cafeína na inibição do sono é se ligar aos receptores de adenosina, porém sem causar os efeitos promotores do sono que a adenosina causa. Assim, a cafeína compete com a adenosina pelos receptores, e dessa forma inibe a promoção do sono que a adenosina normalmente causa. A relativa semelhança estrutural entre as duas moléculas é responsável por esse mecanismo, que também pode ser visto no vídeo abaixo.


À medida que a cafeína é metabolizada pelo organismo, a adenosina volta a se ligar aos receptores e produz seus efeitos normalmente. Por isso, os efeitos de uma dose de cafeína duram apenas algumas horas. O tempo de meia-vida da cafeína no corpo é de aproximadamente seis horas, o que significa que, a cada seis horas, a concentração de cafeína cai pela metade no organismo.
               Outros efeitos da cafeína no organismo são induzir a liberação do hormônio adrenalina e do neurotransmissor dopamina. A adrenalina causa o estado de “fuga ou luta”, caracterizado por pupilas dilatadas, aumento do fluxo sanguíneo para os músculos esqueléticos e diminuição do fluxo para a pele e vísceras, taquicardia, aumento da pressão sanguínea, da frequência respiratória e da conversão de gicogênio em glicose no fígado (glicogenólise). A liberação desse hormônio explica algumas das sensações e sinais de quem toma muito café. A liberação de dopamina, por sua vez, está relacionada à sensação de prazer.

Bibliografia:



sexta-feira, 24 de agosto de 2012

Ansiedade, estresse. Deprimente

Olá você que acessa nosso blog!


             Não é muito difícil passarmos por uma situação que nos deixa ansiosos. E quem nunca passou por um momento de estresse? Estudar para provas, preparar seminário, estudar, escrever posts, estudar, enfrentar engarrafamento, não dormir direito, estudar, discutir no trânsito, brigar com o chefe, enfim, tudo isso pode ser bastante estressante, especialmente quando algumas coisas são deixadas para última hora!! Sem falar naquele frio na barriga, respiração acelerada, tremedeira, suor frio só de pensar que tem que passar no vestibular ou sair muito muito bem na prova, ou ainda apresentar aquele trabalho valendo seu diploma para uma plateia de 950 pessoas.

            Portanto, vemos que ansiedade e estresse estão bastante presentes no dia a dia de muitas pessoas. Sem falar no grande salto no número de pessoas diagnosticadas com depressão. Ocorre que esses três podem estar bem relacionados. Um artigo publicado na revista Nature Neuroscience em 2010, de autoria de uma brasileira, Ana Cristina Ribeiro Guimarães, e auxílio de uma equipe canadense demonstra bioquimicamente que esse elo ocorre por meio da interação dos reguladores do hormônio cortisol (também conhecido como hormônio do estresse) e do neurotransmissor serotonina (que como já explicado anteriormente, está vinculado à depressão).
            Distúrbios de estresse e ansiedade seriam fatores de risco para a depressão porque, a sinalização dos receptores serotoninérgicos tipo 2 (5-HT2AR e 5-HT2CR) é potencializada pela ativação de CRFR1 (Type 1 Corticotrophin Releasing Factor Receptor).Ok, agora vou explicar um pouco melhor sobre isso. O CRF1 é um receptor acoplado a uma proteína estimulatória e que entre suas várias funções, regula a liberação de adrenocorticotropina (ACTH). Essa substância normalmente é liberada em situações de estresse, o que provoca o aumento de glicocorticoides e resulta numa série de alterações metabólicas. Sabendo que alguns medicamentos que atuam nos receptores de serotonina do tipo 5-HT2R ajudam no comportamento ansioso, os pesquisadores resolveram unir a proteína Gq (que está acoplada a CRF1) a receptores tipo 2 da serotonina. E então eles demonstraram a ativação do receptor CRFR1 causa o aumento da densidade de 5-HT2AR e 5-HT2CR, e consequente aumento também na sinalização das células com esses receptores. Esse fenômeno ocorre especificamente com essas substâncias, pois testes que utilizaram ao invés do receptor CRFR1, o receptor CRFR2 não tiveram o mesmo resultado.  Ainda é necessário um processo de reciclagem rápida dos receptores CRFR1, para isso, todo esse mecanismo é dependente de estruturas chamadas de domínios PDZ, que ajudam no transporte desses receptores.

            Dois testes comportamentais realizados em camundongos demonstraram que agonistas do CRFR1 e 5HT2R, provocavam um aumento de ansiedade quando aplicados em conjunto diretamente no córtex pré-frontal. No entanto, a aplicação de um antagonista do 5-HT2R, não provocou nenhum aumento ou mudança no comportamento ansioso. Portanto, esses resultados sugerem que é necessário o funcionamento perfeito dos dois receptores estudados para que haja alguma alteração comportamental.
No geral, esse estudo aborda termos relacionados ansiedade, serotonina, estresse, corticotropina, depressão. Enfim, fora toda a lição da bioquímica, é bom entender e ficar atento que entre todos os males causados pelo estresse e ansiedade, pode ocorrer algo mais grave, a depressão. Portanto as dicas que deixo, todo mundo já ouviu falar e são muito simples (ou não, para alguns): ter uma vida saudável, regrada, com disciplina, praticar exercícios físicos e mentais, e lógico, não se irritar com coisas bobas ou criar expectativas de algo e que acaba tirando seu precioso sono. E também, claro, muito importante, é não deixar as coisas para vigésima quinta hora, como vovó já dizia.
Pessoal, fico por aqui. 


Bilbliografia:
http://www.nature.com/neuro/journal/v13/n5/abs/nn.2529.html#
http://www.medicina.ufmg.br/inct/?p=65&lang=pt-br
https://www.ufmg.br/online/arquivos/anexos/Neuroscience_Magalhaes.pdf

quinta-feira, 23 de agosto de 2012

Parkinson


               Olá, leitores! Vocês com certeza já ouviram falar da doença degenerativa conhecida como mal de Parkinson. Hoje vou tentar explicar o que é essa patologia. Seus sintomas mais comuns estão relacionados à função motora e consistem principalmente em tremor, diminuição da velocidade dos movimentos, rigidez muscular e problemas no equilíbrio. O desenvolvimento dessa doença é mais comum após os 50 anos de idade.
                Sua causa é a diminuição da secreção do neurotransmissor dopamina por neurônios da região do cérebro chamada de substância negra. A dopamina é sintetizada no organismo a partir do aminoácido tirosina, por meio da enzima tirosina hidroxilase, que converte esse aminoácido a um composto chamado L-DOPA. A L-DOPA é então transformada em dopamina por meio da enzima DOPA descarboxilase.
A dopamina tem efeito contrário ao da acetilcolina, inibindo a contração muscular. Sem esse transmissor, não há equilíbrio entre contração e relaxamento, fazendo com que os sintomas apareçam. A causa da degeneração dos neurônios da substância negra não é conhecida, mas existem algumas teorias que tentam explicar esse fenômeno.
                Uma teoria é a de que radicais livres oxidariam esses neurônios. A formação e degradação da dopamina produzem radicais como hidroxila e peróxido de hidrogênio, que em condições normais seriam eliminados. Em indivíduos com Parkinson, observa-se um acúmulo desses radicais na substância negra, que poderiam oxidar os neurônios lá presentes, indicando que esse pode ser um dos fatores que desencadeiam a doença ou a agravam. Outra teoria diz que a ação excitatória da dopamina em alguns receptores pode fazer com que a concentração de cálcio dentro da célula pós-sináptica aumente significativamente, podendo ocasionar morte celular.
                Além do mal de Parkinson existem outras patologias que levam a sintomas semelhantes. Essas constituem um grupo de doenças conhecido como Parkinsonismo. O mal de Parkinson pode ser chamado também de Parkinsonismo primário, enquanto outras formas de Parkinsonismo são consideradas secundárias. Não existe atualmente cura para o mal de Parkinson, porém existe tratamento, que tem como objetivo amenizar os sintomas.
                Esse é um vídeo que mostra dois pacientes com sintomas de Parkinsonismo, assim como o resultado do tratamento farmacológico na primeira paciente.

               

Bibliografia:

Geração Prozac

         Olá pessoal aqui é o Felipe ( Fifi ). Espero que estejam bem! O que acham de continuarmos nossa incrível viagem? Com o fim da greve (Graças a Deus), nada melhor do que retomar as atividades da semanais, após um longo período de pausa em minhas atividades no blog. Volto para as senhoras e senhores a fim de continuar nossa fantástica epopeia pelo mundo das drogas.
Nessa semana começo a mudar os rumos os rumos desse viagem, passando ao mundo das drogas licitas.Passo agora na postagem a falar sobre a bio química das drogas conhecidas como antidepressivos. Uma ótima leitura a todos espero que gostem.
        Os antidepressivos são um conjunto de substâncias químicas ,timoanalépticos, que agem sobre o humor e que se destinam a tratar as manifestações somáticas e neurofisiológicas presentes nos estados depressivos. 
São 3 as principais áreas de atuação dos antidepressivos no cérebro, eles atuam no sistema límbico, no hipocampo e no núcleo da rafe. Nesses locais os neurônios, trocam informações entre si e os sinais elétricos passam  a ser químicos, tudo  isso mediado por neurotransmissores; tais quais serotonina e dopamina. A classe de medicamentos antidepressivos  atuam nesse trânsito de neurotransmissores permitindo  um melhor controle das vias.


Alguns efeitos dos antidepressivos são:

  •  Analgésico: Os antidepressivos mais tradicionais agem no núcleo da rafe, uma estrutura que se localiza no tronco cerebral . É dessa estrutura que partem os neurônios responsáveis pela serotonina, esse neurotransmissor tem ação sobre a percepção e o humor, permitindo uma sensação de bem estar e o efeito analgésico.
  • No bom humor: Antidepressivos como a amitriptilina inibem a recaptação da serotonina no hipocampo, essa estrutura cerebral mantém algumas funções como controlar a memória e o humor. Tem -se então o efeito do aumento na transmissão de serotonina atenuando o mal humor.
  • Prolongando o sexo: Os antidepressivos aumentam a recaptação da dopamina no sistema límbico, área responsável  pro instintos e funções vitais, contudo, em pessoas que não apresentem quadro de depressão ocorre redução da libido. Tais usuários precisam precisam de mais  estímulo sexual para conseguir um orgasmo, prolongando o ato sexual e aliviando a ejaculação precoce. Um dos remédios mais empregados nesse caso é o Tofranil.
        Os antidepressivos tornaram a depressão problema de saúde possível de se tratar clinicamente. No inicio de sua utilização esses medicamentos eram de dois tipos basicamente: ADTs ( antidepressivos tricíclicos) e os inibidores da monoaminoxidases ( IMAOs ). Atualmente as novas gerações dessas drogas se constituem de medicamentos que agem em apenas um neurotransmissor, como os de inibição seletiva da recaptação de serotonina, ou aqueles que agem em mais de um receptor, no entanto mesmo agindo em mais de um receptor, sua ação é mais especifica uma vez que agem apenas em receptores e neurotransmissores relacionados a depressão.
Classificação dos antidepressivos:

  • IMAOs ( Inibidores da monoaminoxidase)
       O mecanismo por meio do qual agem o IMAOs não é claro. O que se sabe é que a enzima monoaminoxidase está com suas atividades inibidas.
     Os dois subtipos de MAO A e B , cujos os envolvimentos se dão respectivamente no metabolismo de serotonina e feniletilamina. A redução nas atividades da MAO acabam por resultar em aumento na concentração desses neurotransmissores nos locais de armazenamento no SNC ( sistema nervoso central ), esse aumento na disponibilidade dos neurotransmissores é que se tem atribuído o efeito antidepressivo dos IMAOs.
       Por se tratarem de uma classe de medicamentos não muito seletiva eles acabam por subsensibilizar alguns receptores adrenérgicos e de serotonina. Atualmente se tem inibidores mais seletivos dessa classe de medicamentos.

  • ADTs ( Antidepressivos tricíclicos)
          Os antidepressivos tricíclicos atuam no nível pré-sinaptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas principalmente norepinefrina e serotonina e ainda em alguma pequena medida de dopamina. Nessa classe não se tem uma grande seletividade ao bloquear a recaptura pré- sináptica. A atividade no neurônio pós sináptico varia de acordo com o neurotransmissor escolhido e é isso que se pode chamar de responsável pelos efeitos colaterais. Os receptores bloqueados por esses medicamentos são os muscarínicos (colinérgicos), histaminérgicos de tipo 1, adrenérgicos, e mais  raramente os dopaminérgicos.
Essas ações não estão relacionadas necessariamente com o efeito antidepressivo, mas sim aos efeitos colaterais.O bloquear dos receptores de serotonina é o responsável pelo efeito terapêutico.
      O que se sabe atualmente é que a ação dos ADTs promove uma grande melhora na eficiência  de transmissão monoaminérgica além dos sistemas noradrenérgicos e serotoninégicos por meio da elevação na concentração sináptica  de serotonina e norepinefrina devido ao bloqueio da recaptura . Conjuntamente a isso os ADTs dessensibilizam os receptores de serotonina entre outros. Espero que tenham gostado!
 Bibliografia:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Antidepressivo_tric%C3%ADclico

 http://super.abril.com.br/saude/manipulacao-bioquimica



quarta-feira, 22 de agosto de 2012

Depressão


 Depois de um tempo sem postagens, voltemos ao blog!Que hoje vai falar um pouco sobre depressão, um assunto super relevante e também muito amplo, mas que tentarei resumí-lo.
             Na Antiguidade, a melancolia não era diretamente associada a um caso de doença. Como bem sabemos, relembrando um pouco sobre a literatura da época, a melancolia era até mesmo, relacionada a um traço de superioridade intelectual e refinamento social. Com o passar do tempo, o desenvolvimento e produção de casos clínicos dentro da psiquiatria, era preciso estabelecer aspectos mais padronizados e termos técnicos para facilitar os estudos. Assim,  o termo melancolia foi desaparecendo, e sintomas que eram descritos inicialmente como acessos depressivos, evoluiram, até se estabelecer o distúrbio chamado depressão.
            Esse é um tema bastante interessante de ser discutido, o que é importante para assim conhecer um pouco mais sobre depressão e seus portadores.Recentemente, a Organização Mundial da Saúde publicou um trabalho no qual estima que em 2020, a depressão será a segunda maior causa de comprometimento funcional, ficando atrás somente das doenças coronarianas.
Para melhor compreender a questão desse distúrbio, podemos entendê-lo como um transtorno de humor ou afetivo. A CID-10 (Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde) que é publicada pela OMS, foi criada para padronizar e catalogar as doenças e problemas relacionados à saúde. Segundo esse catálogo, existem três graus de depressão: leve, moderado e grave. Sendo que de modo geral, há um comprometimento global do paciente, com variados sintomas, apresentando uma repercussão negativa na qualidade de vida do paciente.

Em relação à anatomia cérebro, é preciso conhecer principalmente o córtex pré-frontal. Essa é uma região primária de processamento de reações emocionais. Além disso, o córtex pré-frontal tem conexões com outras áreas, que já possuem uma resposta mais complexa, também estão relacionadas ao comportamento afetivo. Essas regiões incluem estruturas como o hipotálamo, amígdala, núcleo accumbens e núcleos serotoninérgicos, dopaminérgicos e noradrenérgicos do tronco cerebral.


Agora vamos nos focar no aspecto bioquímico. Relembrando sobre a classificação de neurotransmissores, temos que o grupo das monoaminas se subdivide em indolaminas (ex.:serotonina) e catecolaminas (ex.:noradrenalina e dopamina).Estes são os principais grupos associados ao estado afetivo das pessoas.
Para provar a relação da serotonina (5HT)com a depressão, dois exemplos de estudos conferem esse vínculo. Num primeiro experimento, pesquisadores observaram que uma dieta livre de triptofano (precursor natural da serotonina), a ponto de produzir um pico plasmático muito baixo dessse aminoácido, resultava em um estado depressivo moderado. Em outro estudo, testes do líquido espinal de pacientes gravemente deprimidos, mostrava baixíssimos níveis de serotonina. Ainda assim, é importante ressaltar que mesmo que essa hipótese seja a mais aplicada, não há consenso entre pesquisadores que existam alterações nos níveis de serotonina e que isto dispõe ao surgimento da depressão. 
Uma outra observação a ser feita é que, segundo publicações científicas, o que de fato ocorre, não possui uma explicação completa e adequada.Portanto, não há uma tese conclusiva e correta para o funcionamento de antidepressivos.
A hipótese serotonérgica tem maior destaque devido ao desenvolvimento medicamentos da classe farmacológica chamados Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS). Sua eficácia é comparável a outros antidepressivos disponíveis, com a vantagem de ter menor risco de efeitos colaterais e interação mais favorável em pacientes idosos e naqueles que usam outras medicações.
De modo geral, o aumento da disponibilidade de neurotransmissores na fenda sináptica se dá, basicamente, por meio do bloqueio da recaptação da noradrenalia e da serotonina no neurônio pré-sináptico. Os exemplos de receptores da serotonina são:  5HT1A, 5HT1B,5HT1C, 5HT1D, 5H2, 5H3, 5H4. Outra opção, é através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO), que é a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.
Juntamente com esse mecanismo é possível ainda, diminuir o número de neureceptores e aumentar sua sensibilidade. Portanto, hoje muitos estudos estão focados em analisar a plasticidade dos neuroreceptores (pré e pós sináptico), que não seriam estruturas imutáveis ou rígidas, mas sim, estruturas capazes de se adaptarem às alterações na quantidade de neurotransmissores.
Relacionando com o que foi dito, há uma teoria para explicar o mecanismo de ação terapêutica tardia dos anti­depressivos que é "a hipótese da down-regulation dos receptores". Isso porque, é comprovado que os antidepressivos levam em média duas semana para surtir efeito. O que ocorreria na depressão, ou seja,o funcionamento anormal, seria descrito como seria uma up regulation de receptores serotonina. Em última análise, o aumento da quantidade de neurotransmissores, seja por qualquer mecanismo, resultaria numa down regulation dos neuroreceptores pós sinápticos, como se não fosse necessário uma regulação uma regulação muito fina ou uma alta sensibilidade.
A depressão é um tema bastante complexo, e por ser uma doença cada vez mais comum, desperta curiosidade.É um distúrbio que possui suas causas bioquímicas, e que pode levar a consequências desastrosas. Portanto, atitudes básicas como respeitar e compreender o outro, já podem fazer grande diferença.
Por hoje, é só.

Bibliografia:
http://www.psiqweb.med.br
http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/psicologia/article/view/7660/5463
http://www.inec-usp.org/cursos/cursoIII/Neurotransmissores%20na%20ansiedade.htm
Revista Mente e Cérebro, Coleção Doenças do Cérebro. 2. edição, 2012

terça-feira, 21 de agosto de 2012

E o Amor Continua ...


                Em continuidade ao post ‘‘Amor é mais que um beijo!’’, venho novamente entrar nesse mundo doce, fofo, meigo e por que não voraz sedento e até perigoso que é o amor? Desta vez venho contar um pouco sobre as fases do amor e selecionei alguns sintomas da fisiologia do amor pra aprofundar um pouco para vocês.

                O sentimento de amar alguém, sentir-se atraído por certa pessoa parece ser a mesma sensação, porém a antropóloga Helen Fisher, em seu livro ‘‘Porque Amamos – A natureza química do amor romântico’’, destaca três fases distintas no processo ‘‘ do amar’’, sendo elas: luxúria, paixão e ligação.
             
                   Fase da Luxúria : Nesta etapa, o indivíduo apresenta um comportamento quase que animalesco. O desejo ardente por intimidade, contatos mais íntimos e sexo, muito sexo é desencadeado pela testosterona tanto em homens quanto em mulheres. Nessa fase, o sujeito está à procura de outro ser pela busca da recompensa sexual. O sexo, nessa fase, é bom para a pele, musculatura e fôlego, entretanto não foi criado para durar para sempre, mas sim com a função de dirigir essas energias para a conquista de um parceiro a fim de seguir para as fases seguintes. E a energia despendida é grande, pois se acredita que estamos geneticamente determinados a ‘‘escolher‘’ parceiros com carga genética diferente da nossa, ou seja, características distintas das nossas o que são resultados da expressão majoritária de certo sistema biológico. Além disso, uma certa surpresa e mistério sobre a outra pessoa ajuda a manter níveis de dopamina em alta.
              
                         Fase da Paixão : É a fase mais intensa do relacionamento amoroso, pois junta tanto as experiências físicas do corpo quanto os sentimentos desencadeados. Aqui, as taxas de dopamina e serotonina estão bem elevadas e isso gera os famosos sintomas de quem está apaixonado: perda de apetite, diminuição da qualidade do sono, aumenta a auto-estima, o entusiasmo e o otimismo, os pensamentos passam a girar em torno da pessoa amada. Há  participação da noradrenalina que aumenta os batimentos cardíacos, serotonina que promove a fixação no ser amado e a a dopamina que é a responsável pela sensação de felicidade a todo momento e de realização. Porém essa etapa também não dura para sempre.
               
                Fase da Ligação: Neste momento entra em ação a oxitocina e a vasopressina. Este é o momento que o romance evolui para uma relação tranquila, segura e duradoura. Aqui tem-se a demonstração do cuidado com a prole, proteção da herança genética e cuidado com a família.

                Curiosidades:

                Há indivíduos que conseguem ‘‘bloquear’’ essas etapas. Pessoas que não passam da fase do desejo para a da paixão são, por exemplo, quem sofre com algum transtorno de personalidade, como a bipolaridade, e sempre está em busca de um novo objeto de desejo não deixando, assim, o ciclo caminhar. Da fase da paixão para a da ligação, pessoas bem ansiosas e/ou inseguras ativam áres racionais do cérebro bloqueando o processo como uma forma de defesa dos seus sentimentos.
                Os mecanismos e consequências da ação dadopamina no cérebro são análogos da atividade da cocaína, sendo como uma droga viciante do amor aos apaixonados.

Bibliografia
Créditos do título: Felipe Yung.
http://www.google.com.br/imgres?um=1&hl=pt-BR&client=firefox-a&rls=org.mozilla:pt-BR:official&biw=1366&bih=583&tbm=isch&tbnid=4ZuWCl3YZhBNWM:&imgrefurl=http://fofuras.com.br/tag/velhinhos/&docid=fDHAhvtrfeQ7OM&imgurl=http://fofuras.com.br/wp-content/uploads/2010/12/casal-de-idosos.jpg&w=500&h=400&ei=ASk0UMfAGoKs9ASZ5IDgDQ&zoom=1&iact=hc&vpx=657&vpy=224&dur=2&hovh=201&hovw=251&tx=133&ty=90&sig=115589304431040679281&page=1&tbnh=166&tbnw=208&start=0&ndsp=12&ved=1t:429,r:3,s:0,i:82

Melatonina

               Depois de ver os principais neurotransmissores relacionados ao sono, vale a pena ter uma ideia sobre o principal hormônio do sono, a melatonina. Ela é secretada pela hipófise, têm sua síntese estimulada pela ausência de luz e, assim como os mecanismos do sono vistos anteriormente, influencia o ciclo circadiano. Essa influência se dá promovendo o sono. Além disso, ela tem efeito sobre outros processos fisiológicos noturnos, como a lentidão da digestão, o estímulo do sistema imune e queda da pressão arterial, do ritmo cardíaco e da temperatura corporal. Os níveis de melatonina sobem no início da noite, permanecem altos durante toda a noite e são praticamente indetectáveis durante o dia.
Sleepy
                Os níveis de melatonina são mais altos durante a infância, caem na adolescência e depois caem mais ainda em idosos. Por isso, a melatonina também é associada ao ciclo da vida, ou seja, ao crescimento, amadurecimento e envelhecimento.
               A síntese da melatonina na hipófise ocorre a partir da serotonina, que é um importante neurotransmissor da vigília, como já foi visto. Assim, durante o dia, quando geralmente o estado é de vigília, os níveis de serotonina estão altos. Quando é noite, e o sono é estimulado, parte dessa serotonina é convertida em melatonina pela hipófise. A serotonina, por sua vez, é sintetizada a partir do aminoácido triptofano.
 
               Por sua ação indutora do sono no ciclo circadiano, muitas medicações contra distúrbios do sono são à base de melatonina. Os efeitos do hormônio podem explicar alguns possíveis efeitos colaterais desse tipo de medicação: sonolência, baixa temperatura corporal e pequenas alterações na pressão sanguínea. Um distúrbio tratado com esse hormônio é o jet lag, ou seja, alteração do ciclo circadiano em função de voos que atravessam fusos horários. Os principais sintomas são fome, sono e vigília em horários indesejados e desorientação. É fácil perceber que a “reiniciação” do ciclo circadiano pode resolver esse problema, e é essa a suposta ação da melatonina.
Suffering Time Zones and Jet Lag

Outro distúrbio que pode ser tratado com melatonina é a síndrome da fase do sono atrasada (Delayed Sleep Phase Syndrom em inglês, ou DSPS). Essa síndrome é causada pelo atraso do ciclo circadiano e resulta em dificuldade de dormir e depois em acordar na hora desejada. Aparentemente, adolescentes e jovens adultos são particularmente suscetíveis ao distúrbio. Novamente, o tratamento com melatonina é feito com a intenção de regularizar o ciclo circadiano. Outra situação em que essa regularização pode ser benéfica é no caso de trabalhadores noturnos ou com turnos de trabalho irregulares.
Em alguns casos de insônia, há evidências de que o suplemento de melatonina possa ser um tratamento eficaz. Além disso, é relativamente comum o uso de suplementos de melatonina sem prescrição médica, apenas para “melhorar o sono”, mas não há base científica que comprove a eficácia desse tratamento; na verdade, a maior parte dos estudos indica que geralmente não há melhoria na qualidade do sono com suplementação de melatonina.
              
Bibliografia:

segunda-feira, 20 de agosto de 2012

Amor é mais que um beijo!


 "Afeição viva por alguém ou por alguma coisa / Sentimento apaixonado por pessoa do outro sexo / Inclinação ditada pelas leis da natureza: amor materno, filial. / Paixão, gosto vivo por alguma coisa: amor das artes / Zelo, dedicação: trabalhar com amor. / Amor platônico, amor isento de desejo sexual." Dicionário Aurélio.

"Amor é fogo que arde sem se ver; É ferida que dói e não se sente; É um contentamento descontente; É dor que desatina sem doer..." Poeta português Luís de Camões.

‘‘A melhor definição de amor não vale um beijo.’’ Machado de Assis.

         
            Falar de amor é sempre um assunto que requer muita calma, emoção e por que não razão? Várias pessoas afirmam que o amor é somente algo emocional, regido apenas pelas leis dos sentimentos e somente no âmbito das emoções. E a razão, onde se encaixaria nesse processo?

            Faço um pequeno empréstimo das sábias palavras de Friedrich Nietzsche, em que o célebre filósofo proferiu que ‘‘Há sempre alguma loucura no amor. Mas há sempre um pouco de razão na loucura’’ e nessa grande profusão de sentimentos puros e até insanos a ciência encontrou razão nesse emaranhado. E essa razão encontra-se em pequena dimensão, mais precisamente na ação de neurotransmissores, hormônios e outras pequenas substâncias químicas. 

            Com o advento da tecnologia das Imagens de Ressonância Magnética e Tomografia por Emissão de Pósitrons, vários cientistas da área neurológica mostraram grande interesse na neuroquímica e neurofisiologia das emoções e sentimentos. Assim, essas novas formas de coletar materiais para estudo científico possibilitou que cada sentimento pudesse ser correlacionados com suas respectivas manifestações neurais. Além disso, em estudos feitos em pequenos mamíferos e outros animais, mostraram que dopamina, oxitocina e vasopressina se mostraram importantes nesses processos. Essas substâncias também são participantes dos relacionamentos humanos, assim como a serotonina, o cortisol, o fator de crescimento nervoso e a testosterona.

            A fórmula do amor, em conjunto aos elementos anteriormente citados, é a chave que une o processo da atração seguido do processo da ligação dos seres envolvidos no processo, o que se convém chamar ‘‘apaixonar-se’’. Esses dois processos, para a biologia, contém tanto a atração sexual quanto a associação parental a fim de construir o cuidado parental para a prole.

            O amor quando se manifesta por sintomas como sudorese, aceleração dos batimentos cardíacos, aumento do peristaltismo e até dilatação das pupilas, pode ser uma situação bem adversa para o equilíbrio do organismo assim como uma situação de estresse. E essas situações em suas variações dentro dos padrões podem encorajar o individuo a interações sociais a fim de retornar ao seu equilíbrio. No início da manifestação do sentimento, devido a sua incerteza, permite que o nível de cortisol eleve-se e o hormônio folículo estimulante (FSH) reduza-se, que demonstram o inicio da inter-relação social. 
        Depois da fase inicial, a oxitocina e a vasopressina tomam seus lugares no processo. Elas estão relacionadas à formação de laços afetivos mais duradouros e intensos, de forma a preparar território pra um relacionamento mais estável e equilibrado e também na formação da memoria-emotiva, que é aquela em que o ser apaixonado lembra-se das feições, dos cheiros e até dos gestos do ser querido com grande amplitude de detalhes .

          Além disso, também estão relacionados ao sistema de recompensa da dopamina. Esse circuito de recompensa cerebral segue a seguinte rota dentro do sistema límbico: área tegmentar ventral – núcleo accumbens – córtex pré-frontal. Os estímulos nessa rota provocam sensações boas e de prazer ao indivíduo e levando-os a tentarem novamente adquirir os estímulos que geram essa sensação prazerosa , de forma que, no caso do amor, é importante para a formação afetiva e fazer com que ele seja uma experiência gratificante assim como o prazer, a alegria, a paixão e o desejo.

 
            A dopamina tem recebido uma atenção especial dos cientistas da área por sua ação na questão do humor, afeição e motivação. Certamente, esse neurotransmissor também tem relação estreita com o amor, e juntamente com a endorfina estimulam os circuitos de recompensa. Assim, atuando no núcleo caudado, área tegmentar ventral e córtex pré-frontal, regiões do cérebro ricas em dopamina e endorfina, são responsáveis pela mudança no sistema cardiovascular como elevação do ritmo cardíaco e da pressão arterial, pelo rubor, também enaltece a sensação de que ‘‘o amor é lindo’’ dando ao individuo mais motivação, coragem, disposição, apesar de desestimular o apetite e o sono. Sintomas clássicos da fisiologia do amor.
 
               Além da dopamina, há outra substância importante nesse processo: a feniletilamina. Essa substância, assim como a noradrenalina, contribui para a formação de memória a novos estímulos, a mesma que remete às lembranças do cheiro da roupa, da voz e do número do celular do amado. Ela também é importante na produção da dopamina, uma vez que a estimula juntamente com a produção de noraepinefrina.

             Agora, você leitor, pode conferir que você ama a partir do circuito área tegmentar ventral – núcleo accumbens – córtex pré-frontal em seu cérebro ou pode também continuar dizendo que ama do fundo do coração, que não irei negar que é mais potético, entretanto quero que se lembre que ‘‘Há sempre alguma loucura no amor. Mas há sempre um pouco de razão na loucura’’.

Bibliografia:


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