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quinta-feira, 20 de setembro de 2012

Esquizofrenia


A esquizofrenia é uma das doenças mais intrigantes e estudadas. No início do século passado, a psiquiatria estabeleceu diversos conceitos psicanalíticos e influenciou, especialmente, a criação do conceito de esquizofrenia por Eugen Bleurer em 1911. Hoje, a doença é classificada como psicose ou transtorno psicótico, e parece envolver uma acentuada quebra com a realidade. Daí o nome derivado do grego: schizo (dividida) e phrene (mente).
Os primeiros sintomas da doença normalmente aparecem durante a adolescência ou no início da idade adulta. Os aspectos mais característicos do distúrbio são que, durante episódios agudos, os pacientes experimentam delírios (“uma organização secreta do governo está tentando me matar”), sendo que alguns também costumam sofrer alucinações (percepções reais de um estímulo externo que não existe).
Em geral os portadores de esquizofrenia apresentam  aparente falta de emoções e déficit cognitivo e neuropsicológicos, ou seja, possuem dificuldades de entender pensamentos, sentimentos; aprendizagem motora, sensorial, perceptiva debilitada; anedonia(perda da capacidade de sentir prazer); problemas de memória, atenção.
"Auto-retrato" de Vicent van Gogh.
Artista do séc. XIX diagnosticado
com esquizofrenia
Há ainda, uma divisão entre a fase aguda e a fase crônica, sendo classificados como períodos de sintomas positivos e sintomas negativos, respectivamente. Portanto, surtos psicóticos, perda da noção da realidade, delírios, alucinações e a desorganização psíquica grave caracterizam os sintomas positivos. Por sua vez, os sintomas negativos estão relacionados com a evolução da doença e refletem uma capacidade mental debilitada, ou seja, o paciente nessa fase apresenta, falta de vontade e iniciativa, indiferença emocional, falta de afetividade e isolamento social.
Mesmo com poucos estudos conclusivos, interação entre predisposição genética e ambiente seria a causa da esquizofrenia. Ocorre que nenhum gene ou grupo de genes responsável pela doença foi encontrado. No máximo, uma suposição de um aumento no risco de sofrer sintomas da doença, provocado por defeitos na ação do gene, como a neuregulina-1, uma molécula que desencadeia no cérebro uma sequência de reações com a finalidade de regular a intensidade da atividade elétrica neuronal através da dopamina.

Existem três hipóteses bioquímicas principais que explicam as disfunções nos sistemas neuronais. As principais hipóteses são a glutamatérgica e a dopaminérgica.

Hipótese glutamatérgica

            O sistema glutamatérgico, um dos maiores do sistema nervoso central, envolve diversos receptores que são ativados pelo seu agonista excitatório, o glutamato. Esses receptores podem ser metabotrópicos (mGluR) que agem indiretamente por meio de mensageiros via ativação da proteína C, produzindo uma corrente pós-sináptica lenta. Outros tipos de receptores são os ionotrópicos que permitem a entrada de Na+ e K+, auxiliando assim na despolarização do neurônio. Estão divididos em receptores NMDA e não-NMDA. Os receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), além de permitir a passagem dos íons já citados,  controla também a condutância do íon Ca2+ na membrana neuronal. Essa hipótese, que foi sustentada por resultados experimentais, considera que antagonistas dos receptores do tipo NMDA, agindo nos sítio de ligação do glutamato, induzem sintomas psicóticos. Sendo assim, pesquisadores propuseram que a hipofunção dos receptores NMDA estaria relacionada com a complexo sistema fisiopatológico da esquizofrenia.
Hipótese Dopaminérgica
Foi baseada na observação dos efeitos de drogas como a anfetamina, que aplicada em doses altas e repetitivas e em pacientes sem quadro psicótico prévio, induzem uma psicose tóxica, muito semelhante a da esquizofrenia. Analogamente ao efeito da droga, os pesquisadores sugeriram que a esquizofrenia é resultado de um excesso de dopamina no SNC. A anfetamina, especificamente, aumenta a liberação de dopamina e inibe sua recaptação na membrana pré-sináptica. Evidências mais recentes obtidas por exames PET (Tomografia por Emissão de Prótons) confirmaram uma hiperatividade no sistema dopaminérgico de esquizofrênicos. Comparados a voluntários sadios, estavam elevadas a densidade de receptores D2 e a atividade de DOPA descaboxilase. Sabendo disso, medicamentos, como a clopromazina e haloperidol, foram desenvolvidos, bloqueando receptores dopaminérgicos, sobretudo, o tipo D2 , que estão presente nas áreas mesolímbicas e gânglios da base.
Há ainda a hipótese serotoninérgica, no entanto ainda não é muito bem aceita por alguns cientistas. Muito estudos a respeito dessa hipótese dessa relacionado com a substância LSD, uma vez que essa substância atua como agonista de auto-receptores de corpos celulares, diminuindo a quantidade de liberação de 5 HT de neurônios serotoninérgicos  da rafe dorsal. Sabe-se também que baixos níveis de 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindolacético, principal metabólito da serotonina) do líquido cefalorraquidiano também está relacionado à gênese da esquizofrenia.
O tratamento desse transtorno é semelhante à grande maioria da doenças mentais, ou seja, envolve o uso de medicamento mais a psicoterapia. Os remédios são os antipsicóticos ou neurolépticos, que atuam bloqueando receptores de neurotransmissores envolvidos com o distúrbio.
Bibliografia:

http://esquizofrenia-info.blogspot.com.br/
http://www.psicosite.com.br/tra/psi/esquizofrenia.htm
http://entendendoaesquizofrenia.com.br/website/
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v25n3/a11v25n3.pdf
http://www.webartigos.com/artigos/esquizofrenia-uma-abordagem-geral-com-enfoque-na-assistencia-de-enfermagem-e-familiar/26876/

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